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Enfermedades de Hematologia y Neumonia
 
 
Hematologia
LINFOMAS T PERIFERICOS. ESTUDIO CLINICO PATOLOGICO .
Autor: OBESO FERNANDEZ GONZALO.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FUNDACION JIMENEZ DIAZ - UNIVERSIDAD AUTONOMA MADRID - FACULTAD DE MEDICINA.

LOS SINDROMES MIELODISPLASICOS COMO ESTADOS PRELEUCEMICOS .
Autor: RUBIO FELIX DANIEL.
Año: 1990.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: SE EXPONE EL CONCEPTO DE ESTADO PRELEUCEMICO, DISCRIMINANDOSE COMO GRUPO MAS CARACTERISTICO LOS SINDROMES MIELODISPLASICOS. SE PROCEDE A ANALIZAR UNA CASUISTICA DE 197 PACIENTES DE FORMA GLOBAL Y EN FUNCION DE LA VARIEDAD DE SMD (AR, ARS, AREB, AREB-T, LMMC). SE REALIZA UN ANALISIS SOBRE FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SUPERVIVENCIA. LA TRANSFORMACION LEUCEMICA Y LAS CARACTERISTICAS DE ESTAS LEUCEMIAS SECUNDARIAS SON ASIMISMO ANALIZADAS, NO OBSERVANDOSE DIFERENCIAS EN RELACION A LA SUPERVIVENCIA. SE ENCUENTRA UNA ELEVADA INCIDENCIA DE NEOPLASIAS ASOCIADAS A SMD, CONSIDERANDOSE QUE TAL HECHO NO PUEDE SER CONCEPTUADO DE CASUAL. EL ANALISIS DE LA SUPERVIVENCIA DEFINE DOS GRUPOS DE RIESGO, ALTO (AREB, AREB-T, LMMC) Y BAJO (AR, ARS). SE ELABORA UN SISTEMA DE PUNTUACION PRONOSTICA QUE SE MUESTRA VALIDO EN RELACION A LA SUPERVIVENCIA Y A LA POSIBLE EVOLUCION A LEUCEMIA. COMO CONCLUSIONES, SE SEÑALA LA ELEVADA INCIDENCIA EN EDADES AVANZADAS, (79%) LA FRECUENCIA DEL SINDROME ANEMICO (97,5%), LA EXISTENCIA DE UN 13% DE MEDULAS HIPOCELULARES, LA ASOCIACION CON NEOPLASIA EN UN 17% LA EVOLUCION A LEUCEMIA (33%), LA NECESIDAD DE RECONSIDERAR LA AREB-T Y LMML COMO SMD.
ESTUDIO DE LAS EOSINOFILIAS Y HIPEREOSINOFILIAS. SINDROME HIPEREOSINOFILICO IDIOPATICO.
Autor: SAN JOSE LAPORTE ANTONIO.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL GENERAL VALLE DE HEBRON (BARCELONA).

Resumen: EL LEUCOCITO EOSINOFILO ES UNA CELULA PROINFLAMATORIA Y CITOTOXICA. ESTAS FUNCIONES LAS REALIZA A TRAVES DE LAS ENZIMAS QUE CONTIENEN SUS GRANULOS CITOPLASMATICOS Y DE SUBSTANCIAS PROCEDENTES DE LA MEMBRANA. LOS SINDROMES HIPEREOSINOFILICOS SON UNA RARA ENTIDAD CARACTERIZADA POR LA HIPEREOSINOFILIA MANTENIDA A EXPENSAS DE ELEMENTOS MADUROS Y LA APARICION DE UNA SERIE DE SINTOMAS Y SIGNOS SECUNDARIOS A LA HIPEREOSINOFILIA. LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO FUERON EL ESTUDIO DE UN GRUPO DE PACIENTES AFECTOS DE SINDROME HIPEREOSINOFILICO IDIOPATICO (SHI) VALORANDO ESPECIALMENTE SU AFECCION CARDIACA Y HEMATOLOGICA Y COMPARANDO DICHA AFECCION CON LA QUE APARECE EN LAS EOSINOFILIAS E HIPEREOSINOFILIAS SECUNDARIAS. SE HAN ESTUDIADO DE FORMA PROSPECTIVA 12 PACIENTES AFECTOS DE SHI Y SE HAN COMPARADO CON DIEZ PACIENTES CON UNA HIPEREOSINOFILIA SECUNDARIA MANTENIDA (GRUPO CARDIOLOGICO) Y CON 14 PACIENTES CON UNA EOSINOFILIA SECUNDARIA Y QUE TENIAN REALIZADO UN ESTUDIO HEMATOLOGICO (GRUPO HEMATOLOGICO). LAS PRINCIPALES CONCLUSIONES OBTENIDAS SON QUE EL SHI ES UNA RARA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR UNA HIPEREOSINOFILIA PERSISTENTE A EXPENSAS DE EOSINOFILOS MADUROS, CON ALTERACIONES HEMATOLOGICAS QUE SON FRECUENTES EN OTRAS ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS COMO LOS SINDROMES MIELODISPLASICOS Y LAS LEUCEMIAS MIELOIDES. LA AFECCION CARDIACA DEL SHI ES MAS FRECUENTE Y MAS GRAVE QUE EN LAS HIPEREOSINOFILIAS SECUNDARIAS, CON UNOS HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS CARACTERISTICOS (OCUPACION APICAL DE LOS VENTRICULOS, ACUMULOS SUBVALVULARES MITRALES Y TRICUSPIDEOS Y ENGROSAMIENTO ENDOCARDICO DE LOS VENTRICULOS) Y CON UNA EVOLUCION MUY LENTA HACIA UNA MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA. LAS PRINCIPALES ALTERACIONES HEMATOLOGICAS QUE DIFERENCIAN UN SHI DE UNA EOSINOFILIA SECUNDARIA SON UNA MAYOR FRECUENCIA EN EL SHI DE SIGNOS DE DISEOSINOFILOPOYESIS (HIPERSEGMENTACION DEL NUCLEO Y FOMAS PSEUDO-PELGER), MIELOFIBROSIS Y ALTERACIONES CITOGENETICAS.
REORDENAMIENTO DE LOS GENES ESPECIFICOS LINFOIDES DE UNA CELULA MIELOBLASTICA .
Autor: SANCHEZ GARCIA ISIDRO.
Año: 1990.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.

APLICACION DE LA CITOGENETICA AL ESTUDIO DE LOS SINDROMES MIELODISPLASICOS. VALOR DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO.
Autor: TORRABADELLA DE REYNOSO MARTA.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL GENERAL "VALL D'HEBRON" .

Resumen: LOS SINDROMES MIELODISPLASICOS (SMD) CONSTITUYEN UN GRUPO DE ENFERMEDADES DE ORIGEN CLONAL CARACTERIZADAS POR CITOPENIAS PERIFERICAS CON MEDULA OSEA NORMO O HIPERCELULAR Y ALTERACIONES EN LA MADURACION DE LAS CELULAS QUE NO PUEDEN ATRIBUIRSE A DEFICIENCIAS VITAMINICAS. LAS DIFICULTADES DIAGNOSTICAS QUE A VECES ENTRAÑAN, ASI COMO SU HETEROGENEIDAD PRONOSTICA NOS HAN LLEVADO A ANALIZAR EL VALOR DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO DE LA CITOGENETICA EN LOS SMD. EL ESTUDIO SE HA REALIZADO EN UN GRUPO DE 94 PACIENTES DIAGNOSTICADOS CONSECUTIVAMENTE EN EL HOSPITAL "VALL D'HEBRON" DURANTE UN PERIODO DE 8 AÑOS. EL ESTUDIO CITOGENETICO SE REALIZO SOBRE ASPIRADO MEDULAR. LOS METODOS UTILIZADOS FUERON EL METODO DIRECTO Y/O CULTIVO DE 24-48 H. EN TODOS LOS CASOS SE REALIZARON BANDAS G (CON TRIPSINA Y GIEMSA O CON WRIGHT). LA INCIDENCIA DE ANOMALIAS CROMOSOMICAS FUE DEL 56%. LOS CROMOSOMAS MAS FRECUENTEMENTE AFECTADOS FUERON EL 5, 8 Y 7 (13%). LAS ANOMALIAS MAS FRECUENTES FUERON: DELECION 5Q (10 CASOS), MONOSOMIA O DELECION 7Q (10 CASOS) Y TRISOMIA 8 (11 CASOS). EL CARIOTIPO FUE DE AYUDA DIAGNOSTICA EN 7 ANEMIAS REFRACTARIAS, EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LEUCEMIA MIELOMONOCITICA CRONICA Y LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA Y ENTRE SMD Y LEUCEMIA AGUDA MIELOBLASTICA. LA MEDIANA DE SUPERVIVENCIA FUE DE 19 MESES. EN EL ANALISIS DE LA SUPERVIVENCIA SE ENSAYARON LAS CLASIFICACIONES CITOGENETICAS: NN-AN-AA, SEGUN COMPLEJIDAD DEL CARIOTIPO, DE YUNIS Y DE YUNIS MODIFICADA, LAS CUALES SE RELACIONARON CON LA SUPERVIVENCIA. EN EL ANALISIS MULTIVARIANTE, EL CARIOTIPO CATEGORIZADO EN DOS GRUPOS: 1) GRUPO DE MEJOR PRONOSTICO (PACIENTES CON CARIOTIPO NORMAL, DELECION 5Q Y ANOMALIA SIMPLE); Y 2) GRUPO DE PEOR PRONOSTICO (PACIENTES CON MONOSOMIA 7 O DELECION 7Q, TRISOMIA 8 Y CARIOTIPO COMPLEJO), FUE LA PRIMERA VARIABLE EN ENTRAR EN EL MODELO DE REGRESION DEMOSTRANDO ASI SU VALOR PRONOSTICO INDEPENDIENTE. NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE EL CARIOTIPO ES FUNDAMENTAL EN EL ESTUDIO DE LOS SMD, NO SOLO POR SU VALOR DIAGNOSTICO SINO SOBRE TODO POR SU GRAN VALOR PRONOSTICO EN RELACION A LA SUPERVIVENCIA.
ANTIGENOS SANGUINEOS Y CANCER DIGESTIVO .
Autor: COSME JIMENEZ ANGEL.
Año: 1989.
Universidad: SALAMANCA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE MEDICINA - DPTO. MEDICINA SALAMANCA - HOSPITAL NTRA. SRA. DE ARANZAZU - SAN SEBASTIAN.

Resumen: AMPLIA INTRODUCCION EN LA QUE EL AUTOR REPASA ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DE LOS PRINCIPALES CANCERES DIGESTIVOS, ASI COMO EL ESTADO ACTUAL DE LOS CONOCIMIENTOS SOBRE LA SINTESIS, BIOQUIMICA, LOCALIZACION Y SIGNIFICADO BIOLOGICO DE LOS ANTIGENOS SANGUINEOS ABH Y LEWIS, GLICOSILTRANSFERASAS, ANTIGENO T Y MONOSIALOGANGLIOSIDO (SIALO-LEWIS A). SE ESTUDIAN 209 PACIENTES CON 212 CARCINOMAS DIGESTIVOS, DISTRIBUIDOS SEGUN GRUPO SANGUINEO ABO, CARACTER SECRETOR Y FENOTIPOS LEWIS, COMPARADOS CON AMPLIO GRUPO CONTROL; EN PARTE DE ESTOS SUJETOS SE DETERMINAN NIVELES SERICOS DE GLICOSILTRANSFERASAS, Y ANTICUERPOS ANTI-T. LOS NIVELES DE ESTE ULTIMO, ASI COMO LA TASA DE ANTIGENO CA 19.9 SE DETERMINAN SERIADAMENTE EN PACIENTES SOMETIDOS A EXERESIS QUIRURGICA DEL TUMOR. TRAS LA DISCUSION, 11 CONCLUSIONES 191 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
VALORACION HEMODINAMICA DE LA ENFERMEDAD VALVULAR TRICUSPIDE. ESTUDIO DE LOS PARAMETROS DETERMINANTES DE SU TRATAMIENTO.
Autor: FIGUEROA OLAVARRIA ALVARO.
Año: 1989.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL NACIONAL MARQUES DE VALDECILLA=SANTANDER=.

Resumen: EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTA TESIS, ES EL PLANTEAMIENTO DE UNA SERIE DE CRITERIOS HEMODINAMICOS ORIENTATIVOS SOBRE LA ACTITUD TERAPEUTICA ANTE LA VALVULOPATIA TRICUSPIDE. PARA ELLO SE REALIZO UNA VALORACIONHEMODINAMICA DE LA PATOLOGIA ADQUIRIDA DE LA VALVULA TRICUSPIDE Y DE LOS DIVERSOS FACTORES HEMODINAMICOS QUE LA AFECTAN Y EN SEGUNDO LUGAR, UNA VALORACION POSTOPERATORIA DE LA VALVULA TRICUSPIDE. EL MATERIAL DE ESTE ESTUDIO ESTA COMPUESTO POR 200 PACIENTES CON DIAGNOSTICO HEMODINAMICO DE VALVULOPATIA TRICUSPIDE Y POSTERIORMENTE INTERVENIDOS. TODOS ELLOS DISPONIAN DE CATETERISMO PRE Y POSTOPERATORIO CON VENTRICULOGRAFIA DERECHA Y UNA COMPLETA DESCRIPCION QUIRURGICA DE LA VALVULA TRICUSPIDE. EN 134 DE ELLOS SE REALIZO CIRUGIA REPARADORA TRICUSPIDE Y EN 66 DE ELLOS NO SE CORRIGIO LA LESION. SE ANALIZARON LOS PARAMETROS HEMODINAMICOS Y ANGIOGRAFICOS UTILES EN LA CALIFICACION DE LA LESION COMO ORGANICA O FUNCIONAL Y EN LA CUANTIFICACION DEL GRADO DE REGURGITACION. EL ESTUDIO HEMODINAMICO POSTOPERATORIO DEMOSTRO UNA ALTA INCIDENCIA DE GRADIENTES (39%) E INSUFICIENCIAS (30%) RESIDUALES. ESTOS HALLAZGOS FUERON MAS FRECUENTES EN LAS LESIONES ORGANICAS QUE EN LAS FUNCIONALES. LA VALORACION DE LAS LESIONES TRICUSPIDES NO CORREGIDAS MOSTRO UNA MAYOR INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA RESIDUAL (43%), TAMBIEN MAS FRECUENTE EN LAS LESIONES ORGANICAS Y CUANDO LAS RESISTENCIAS PULMONARES TOTALES ERAN MAYORES DE 500 DINAS S.CM-5. EN BASE A ESTOS DATOS SE PROPONEN UNA SERIE DE CRITERIOS ORIENTATIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS LESIONES TRICUSPIDES, BASADOS EN EL TIPO DE LESION (FUNCIONAL VER SUS ORGANICA) Y EN LAS EXPECTATIVAS DE EVOLUCION DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES TOTALES TRAS LA CIRUGIA VALVULAR.
FENOTIPO INMUNOLOGICO Y SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS EN MIELOMA MULTIPLE: CORRELACIONES CLINICO-BIOLOGICAS .
Autor: GASCON MARIÑO ANTONIO JOSE.
Año: 1989.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: SERVICIO DE HEMATOLOGIA. HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE SALAMANCA. .

Resumen: EL PRESENTE TRABAJO SE CENTRA EN EL ESTUDIO DE LA BIOLOGIA DEL MIELOMA MULTIPE (MM) INMUNOFENOTIPO DE LA CELULA PLASMATICA, POBLACIONES LINFOCITARIAS DE SANGRE PERIFERICA, CONTENIDO DE ADN-, CORRELACIONANDO ESTOS HALLAZGOS CON OTRAS CACTERISTICAS CLINICO-BIOLOGICAS Y PRONOSTICAS DE LA ENFERMEDAD, HACIENDOSE ESPECIAL REFERENCIA A LA MORFOLOGIA DE LA CELULA PLASMATICA Y A LOS NIVELES SERICOS DE B-2 MICROGLOBULINA (B2M). LA MORFOLOGIA INMADURA Y/O PLASMOBLASTICA PRESENTAN UN PEOR PRONOSTICO, PROPORCIONANDO EN NUESTRA EXPERIENCIA LA CLASIFICACION DE GREIPP ET AL, UNA ALTA REPRODUCTIBILIDAD. LOS NIVELES SERICOS ELEVADOS DE B2M SIN CORREGIR ( 5UG/ML), ASI COMO LOS CORREGIDOS EN BASE A LA FUNCION RENAL ( 2.5 UG/ML) SE ASOCIAN DE UNA FORMA SIGNIFICATIVA CON MENOR SUPERVIVENCIA EN MM. EL FENOTIPO INMUNOLOGICO DE LA CELULA PLASMATICA MIELOMATOSA FUE HETEROGENEO CON UNA EXPRESION CASI CONSTANTE DE LOS ANTIGENOS CD38, PCA-1, VARIABLE DEL CD9 Y BAJA DE LOS ANTIGENOS CD10, CD20, HLA-DR Y MIELOMONOCITICOS. LA EXPRESION DE ALGUNOS ANTIGENOS COMO EL CD10 Y ANTIGENOS MIELOIDES, SUGIEREN QUE LA CELULA CLONOGENICA TUMORAL MIELOMATOSA TIENE SU ORIGEN EN UNA CELULA MADRE PLURIPOTENTE. LA EXPRESION DEL ANTIGENO CD20, COMO LA DEL HLA-DR CONFIEREN UN PEOR PRONOSTICO, NO ASI LA DEL CD10. EXISTE UNA DISMINUCION PRINCIPALMENTE DE LAS CELULAS CD4+ EN EL MM, QUE SE ASOCIA CON PROGRESION DEL ESTADIO CLINICO Y MENOR SUPERVIVENCIA. SE OBJETIVA UN INCREMENTO EN LA EXPRESION DE TODOS LOS ANTIGENOS ASOCIADOS A ACTIVIDAD NATURAL-KILLER EXPLORADOS (CD16, CD57, CD11B), EXCEPTO EL CD56. ASIMISMO EXISTE UNA EXPANSION DE LINFOCITOS T ACTIVOS CD38+. EN LOS PACIENTES CON MM SE DETECTA UNA ELEVADA INCIDENCIA DE ANEUPLOIDIA DE ADN (63%) SUPERIOR A LA DESCRITA EN OTRAS HEMOPATIAS.
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Neumonia
La presentación o neumonía llamada típica consiste en la aparición brusca de fiebre, tos productiva con un esputo purulento o herrumbroso y dolor torácico con la inspiración llamado pleurítico. Escalofríos, malestar general y disnea o falta de aire pueden completar el cuadro.
En el anciano dentro de estas presentaciones posibles, es necesario señalar que signos clásicos como la fiebre es menos frecuente estando en muchas ocasiones ausente. La clínica respiratoria como la tos o la producción de esputo puede ser más escasa, Es frecuente la presentación como el empeoramiento de una enfermedad subyacente como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca o diabetes.

 
 
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